İnflamasyon

Vücut dokusunun fiziksel travmaya, yüksek ısıya, zararlı kimyasallara ya da bakteri ve virüs gibi patojenlere maruz kalması durumunda inflamasyon yanıtı tetiklenir. İnflamasyon spesifik olmayan bir yanıttır; tehdidin kaynağına bakmaksızın her seferinde aynı temel stratejiyle başlar.

Bu yanıtın dört temel işlevi vardır: zararlı ajanların komşu dokulara yayılmasını engellemek, hücre kalıntılarını ve patojenleri ortamdan temizlemek, adaptif bağışıklık yanıtının oluşmasına zemin hazırlamak ve doku onarımı için gerekli ortamı oluşturmak.

İnflamasyonun dört klasik ayırt edici özelliği vardır: ısı artışı, kızarıklık, ağrı ve ödem. Ağrı ve ödemin neden olduğu fonksiyon kaybı bazı otoriteler tarafından beşinci özellik olarak da belirtilmektedir. Bu geçici fonksiyon kaybı aslında işlevseldir; bireyi dinlenmeye yönlendirerek iyileşmeyi hızlandırır.

GÖRSEL  Ödemli ayak bileği

Vazodilatasyon ve artan geçirgenlik. İnflamasyon yanıt süreci, inflamatuar kimyasalların ekstraselüler sıvıya salımıyla başlar. Bu kimyasallar hem hasara uğrayan hücreler hem de bağışıklık hücreleri tarafından salgılanır.

Histamin. Bağ dokudaki mast hücrelerinden, bazofillerden ve kandaki trombositlerden salınır. Damarlarda vazodilatasyona sebep olur ve geçirgenliği (permeabilite) artırır.

Kininler. Kanda bulunan inaktif öncüllerinden (kininojenler) üretilir; yaygın olarak bilinen bir örneği bradikinindir. Kininler vazodilatasyonu ve geçirgenliği daha da artırırken aynı zamanda kemotaktik ajan olarak fagositleri hasarlı bölgeye çekerler.

Prostaglandinler. Hasarlı doku tarafından salınır; histamin ve kininlerin etkisini güçlendirir, fagositlerin kapiller duvardan geçişini (emigrasyon) kolaylaştırır.

Lökotrienler. Bazofiller ve mast hücreleri tarafından üretilir; kemotaktik ajan işleviyle fagositleri bölgeye yönlendirir.

Kompleman sistem. Kompleman sistem ise aktifleştiğinde kinin ve histamin üretimini artırır, fagositleri bölgeye toplar ve fagositik faaliyeti güçlendirir.

"İnflamatuar kimyasallar lokal arteriyollerde vazodilatasyona, lokal kapillerde artan geçirgenliğe ve lökositlerin yaralı bölgeye hareketlenmesine sebep olur."

GÖRSEL  Akut inflamasyon yanıt

Vazodilatasyon kanın bölgeye daha yoğun akmasını sağlar; bu durum inflamasyonun iki klasik belirtisi olan kızarıklık ve ısı artışının doğrudan nedenidir. Lokal ısı artışı metabolik reaksiyonları hızlandırarak bölgedeki onarım sürecini kısaltır.

Kapiller geçirgenliğin artmasıyla birlikte kan plazmasından doku boşluklarına protein ve sıvı akışı gerçekleşir; bu da ödeme yol açar. Ödem lokal basıncı artırdığından ağrı reseptörleri daha kolay uyarılır. Kininler ve prostaglandinler de sinir uçlarını doğrudan etkileyerek ağrıyı güçlendirir ve uzatır.

Artan geçirgenliğin bir diğer kritik sonucu pıhtılaşma faktörlerinin kandan dokulara geçmesidir. Bu faktörler fibrinojen'i çözünmez fibrin ağına dönüştürerek zararlı ajanları tuzağa düşürür, yayılmalarını engeller ve doku onarımı için yapısal bir iskele oluşturur.

Lökosit emigrasyonu. İnflamatuar yanıtın ilk saatlerinde nötrofiller ve monositlerin sayısı artış gösterir (proliferasyon). Bu hücreler kan dolaşımıyla hasarlı bölgeye ilerler (emigrasyon).

Bölgeye yaklaştıklarında damar duvarına yapışırlar (marjinasyon); ardından geçirgenliği artmış kapiller duvarlarından kemotaktik ajanların rehberliğiyle dokuya sızarlar (diyapedez) ve hasar noktasına ulaşırlar.

GÖRSEL  İnflamasyon bölgesinde lökosit faaliyeti

Bölgede en hızlı etkiyi gösteren lökosit türü nötrofillerdir; ancak kısa ömürlüdürler. İnflamatuar yanıta ikinci en hızlı tepkiyi monosit veren türlerdir. Monositler bölgeye ulaştığında makrofajlara dönüşür ve yaklaşık 12 saatlik bir süreç sonunda bölgedeki fagositik aktiviteyi ciddi ölçüde artırır.

Makrofajlar zararlı yapıların ve hücre kalıntılarının temizlenmesinde inflamatuar yanıtın ana aktörleridir. Çatışmanın yoğun olduğu bölgelerde ölen fagositler, hücre atıkları ve mikroorganizmalar irin adı verilen birikintiye dönüşebilir.

Ateş. İnflamasyonla doğrudan ilişkili bir diğer sistemik yanıt ateştir. Bakteri toksinleri ve makrofajlardan salgılanan interlökin-1 gibi sitokinler hipotalamusun termostat ayarını yükselterek vücut sıcaklığını artırır.

Ateş; interferon etkisini güçlendirir, bazı mikroorganizmaların üremesini yavaşlatır ve doku onarım süreçlerini hızlandırır. Orta düzeyli bir ateş bu açıdan koruyucudur; ancak kontrolsüz yükselen ateş doku hasarına yol açabilir.

Doku onarımı. İstilacı mikroba karşı verilen savaşta fagositler üstün geldiğinde hasarlı dokunun onarımı başlar. Hasar gören ve ölen hücrelerin yerini yenileri alır. Bölgede kolajen sentezi gerçekleşir; kan akışı hala normalin üzerinde olduğundan doku, onarım için gereken oksijen, amino asit ve diğer maddelere kolaylıkla ulaşır.

Lokal ısının yüksek seyretmesi kolajen sentezini de hızlandırır ve iyileşme tamamlanarak doku denge durumuna geri döner. Yeni oluşan dokunun kolajen yoğunluğu yüksek, elastin yoğunluğu ise daha düşüktür; bu nedenle onarılan doku normalden daha serttir.

Yeni kan damarlarının oluşumu da zaman gerektirdiğinden bölgedeki damar sayısı başlangıçta daha azdır. Bu farklar skar dokusunu normal bağ dokusundan ayıran temel özelliklerdir.

İnflamasyon ve egzersiz. İnflamasyon fizyolojik olarak kaçınılmaz ve gereklidir; kontrol altında tutulduğunda güçlü bir onarım mekanizmasıdır. Ancak çözüme kavuşmayan kronik inflamasyon, kardiyovasküler hastalık, tip 2 diyabet ve obezite gibi durumlarla doğrudan ilişkilidir.

Egzersiz ise hem akut hem kronik inflamasyon üzerinde düzenleyici bir etkiye sahiptir — bu ilişki, son bölümde ayrıntılı biçimde ele alınacaktır. İnflamasyonun bu koordineli savunma mekanizmalarına eşlik eden ve özellikle viral tehditlere karşı devreye giren bir diğer kritik sistem interferonlardır — bir sonraki bölümün konusu.

Sonuç olarak,

Konuya ilişkin bilginizi tamamlamak ve kendinize seviye atlatmak için önceki ve sonraki yazılara göz atmayı ihmal etmeyin. Linklere aşağıdan ulaşabilirsiniz.

SSPS - level up yourself